Un paziente è riuscito a resistere a una grave forma ereditaria grazie a una seconda mutazione del suo genoma
glicoproteina relina e che è stata appunto legata a questi vent’anni di ulteriore resistenza all’Alzheimer
. Questa seconda mutazione avrebbe consentito di mettere al sicuro e proteggere una piccola regione del cervello, la, fondamentale per la memoria. In effetti in quell’area di proteina tau le scansioni ne hanno individuata molto poca. Nel cervello degli adulti la relina regola, non a caso, il posizionamento dei neuroni, agisce sulla memoria e sulla plasticità sinaptica.
Ci sono studi in corso, sempre in Colombia, su una famiglia allargata costituita da migliaia di persone imparentate fra loro in cui molti dei membri sono appunto portatori della rara e sfortunata mutazione, la Presenilina 1. Di solito i portatori di questa mutazione vedono l’insorgenza di placche beta-amiloidi, con la comparsa di grovigli di tau intorno ai trenta. I disturbi cognitivi arrivano intorno ai 44 anni e intorno ai 60 sopraggiunge il decesso.
entrambe le mutazioni influenzano le proteine che si legano agli stessi recettori sulla superficie delle cellule cerebraliGli scienziati, compresi quelli coinvolti nella ricerca, avvertono ovviamente che lo studio è ben lungi dall'essere una spiegazione definitiva del motivo per cui la memoria dell'uomo è rimasta protetta per anni. Ed è per ora prematurodella scoperta. Anche perché potrebbero aver contribuito più fattori piuttosto che una singola causa.
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